Sog'likDori-darmon

Eritrositlar hajmi tushib o'rtacha: sabablari

Qon hujayralari himoya va transport bo'linadi. qon hujayralari va trombotsitlar bir himoya oq qo'llash. transport uchun eritrotsitlar bo'ladi.

qizil qon hujayralari nima

Qizil qon hujayralari - qizil qon hujayra. Ular amalga asosiy vazifasi, - o'pka va orqa to'qimalarning qon gazlar (karbonat angidrid va kislorod) tashish.

Bu hujayralar holatini baholash uchun, ba'zi parametrlar doimiy aniqlash. Ushbu qizil qon hujayra ro'yxatga olish, eritrositlar hajmi, ularning hajmi va shakli o'z ichiga oladi.

qizil qon hujayralarining soni umumiy qon sinovlaridan belgilangan edi. hujayralari kattaligi va shakli - qon izi mikroskopik tadqiq qilish. O'rtacha eritrositlar hajmi va gemoglobin xamda, faqat maxsus tadqiqotlar belgilanadi. Bu ma'lumotlar asosida ularning funktsional xususiyatlariga hukm qilinadi.

Ba'zi kasalliklarda bu hujayralar turli parametrlarini o'zgartirish mumkin.

Qanday qilib o'rtacha eritrositlar hajmi aniqlash mumkin? Bu maqsadda, kengaytirilgan uchun qon ro'yxatga olish, hajmi aniqlash mumkin bo'lgan va bitta hujayradan.

qizil qon hujayralari o'rganish

o'rtacha hujayra hajmi aniqlash matematik hisoblar orqali amalga oshiriladi. ko'rsatkich qizil qon hujayralari o'rtacha soniga hematokrit bulish bilan aniqlash qilinadi.

Bu ko'rsatkich, ularning xor va fiziologik zarar olib keladi, qizil qon hujayra registri o'zgarishi bilan anemiya tashxis muhim rol o'ynaydi. Shu munosabat bilan, kasallikning klinik rasmda har biri uchun tegishli rivojlantirish bor.

normal tezligi taxminan 90 femtolitrov hajmi hisoblanadi. macrocytic kamqonlik rivojlantirish kuzatilgan sonining ortishi. ishlab chiqish va microspherocytosis mikrotsetarnoy kamqonlik uchun qo'rg'oshin miqdorini kamaytirish. Ushbu qizil qon hujayralari tez, chunki ularning xor vafot etadi.

qizil qon hujayralari o'rtacha hajmi qachon bu kasalliklarni kamayadi. Bu qizil qon hujayralari normal o'sishi va rivojlanishi uchun zarur bo'lgan ba'zi bir oziq moddalar etishmasligi sabab.

anemiya

Yuqorida aytib o'tilganidek, o'rtacha eritrositlar hajmi kamayadi asosiy kasalliklari, anemiya hisoblanadi. Ular barcha, shuning uchun, ularning buzilishi, qizil qon hujayralari noto'g'ri shakllanishiga olib keladi va ba'zi bir moddalarning etishmasligi, farq qiladi. Bu qizil qon hujayralari, deb yuqorida aytib o'tilgan edi - qon, ya'ni asosiy transport elementlar, birinchi navbatda bilan kislorod va karbonat angidrid almashinuvi yetkazib xalaqit bo'ladi ...

masalan, temir, sideroblasticheskaya kamqonlik, talasemi sifatida anemiya kabi turlarini ajratish. sog'liqni saqlash bevaqt yetkazib berish, barcha tizimlari va bemorning organlari tomonidan jiddiy buzilishiga olib kelishi mumkin, bu kasalliklar, barcha. patologik jarayonning mumkin jalb etish va hematopoez boshqa elementlar.

Bu kasalliklarning boshlang'ich tashxis tuman terapistler tomonidan amalga oshirilishi kerak bo'lsa-da, bu muammo asosan mutaxassis bilan shug'ullanish.

chunki nima ma'lumotlar tanqisligi anemiya rivojlanayotgan va nima xususiyatlari ularning har biri uchun xos bo'ladi? Nima uchun u shunday o'rtacha eritrositlar hajmi olinadi deb bo'ladi?

Anemiya qondagi temir tanqisligi bilan bog'liq

eng keng tarqalgan temir tanqisligi anemiyasi. eritrotsitlar tarkibidagi asosiy transport oqsil - patologiyasi bu turi gemoglobin sintezi kasalliklar sabab bo'ladi. Bu molekula o'pka va to'qimalarga o'z transport chapiga kislorod majburiy uchun javobgar bo'ladi.

Temir gemoglobin bir molekula qurish uchun zarur bo'lgan asosiy ion, deb. u kislorod talab o'rnini qoplash uchun etarli bo'lsa, tana kichik eritrotsitlar ishlab chiqarish boshlanadi (m. E. Sifat funktsiyasi hujayralari bir narsa soni).

Barcha ma'lumotlar hajmi normal qizil qon hujayralari nisbatan kamroq bo'ladi. Shunga ko'ra, o'rtacha eritrositlar hajmi har bir hujayra tushirib bo'ladi. Bunday elementlar to'liq Xususan klinik rasm qo'zg'atadi kislorod bilan to'qimalarning ta'minlash mumkin emas.

qizil qon hujayralari, ular bo'lishi kerak qaraganda, juda kam hosil bo'ladi qaramay, soni normal dekabrida ham qoladi. Bu oqadi va kamqonlik yuqorida shakllarini barcha eng oson qabul qilinadi.

talasemi

Thalasemi bir bo'lgan genetik kasallik, g'ayritabiiy, gemoglobin sintezi olib keladi. Engil, o'rta va og'ir - kasallikning og'irligiga uch daraja bor.

Bu kasallik bir nuqta mutatsiya gemoglobin molekulasi butun tuzilishi haqida muhim ta'sir ko'rsatadi. Bu buzuq bo'ladi qaerga genetik ishlamay stop tashkil gemoglobin zanjiridagi, natijasida. Bunday gemoglobin u nimani anglatadi bo'lgan, barqaror davlat mavjud bo'la olmaydi? ojiz bunday molekula ko'tarib eritrositlar qon uzoq bo'lish. Gemoliz bemorning ahvoli sezilarli darajada yomonlashuvi olib keladi va shok rivojlantirish, ularni rivojlantiradi.

Agar kerak kabi buzuq gemoglobin ishlab chiqarilgan Aslida tufayli, qizil qon hujayralari bo'lishi mumkin emas. Shu sababli, va transport funktsiyasi uzilish bor, qizil qon hujayralari hajmini kamaytiradi.

kasallik qizil qon hujayralari hajmini kamaytirish uchun asosiy sabablaridan biri qilib, juda keng tarqalgan.

Sideroblasticheskaya anemiya

Bu holat natijasida bir buzuq gemoglobin sifatida sintetik jarayonlar bir buzilishiga olib vitamin B6 bir tanqisligi bilan xarakterlanadi. Berilgan oqsil molekulasi va proporfirinov yilda kam coproporphyrins. Chunki, bu buzilgan kislorod eritrotsitlar majburiy va ularning hajmi kamayadi.

Noto'g'ri sintezi nuqsoni uchun temir ko'paytirish bilan eritroblastların shakllana boshlaydi hujayra sitoplazmasida. Ko'rish mikroskop bunday hujayralar tsitoplazmatik kiritmalari bilan eritroblastların shaklida belgilanadi.

qizil qon hujayralari nuqsonli sintez natijasida qattiq anemiya klinik rivojlantirish. Buzuq qizil qon hujayralari deyarli butun organizm almashish va hayot murakkablashuviga olib keladi transport vazifasini, vafo qilmaydi. bu kasallik qizil qon hujayralarining soni buzilmaydi, lekin ular tez nobud bo'ladi.

kasallik tegishli davolash bilan favqulodda aralashuvini talab qiladi. bevaqt mumkin yordam halokatli.

Similar articles

 

 

 

 

Trending Now

 

 

 

 

Newest

Copyright © 2018 uz.unansea.com. Theme powered by WordPress.