Insulin qarshilik - bu nima? metabolik sindrom insulin qarshilik bo'lgan

glyukoza Signallarni qabul qilish rag'batlantirish insulin qobiliyatini turli bilan xarakterlanadi turli odamlar uchun. boshqa mutlaq qarshilik - Bu odam bir vaqtning birikmani ta'siridan, bir yoki undan ko'proq va normal xuruj bo'lishi mumkin, deb bilish muhim ahamiyatga ega. Keyingi, biz "insulin qarshilik» tushunchasini tahlil: u ko'rsatilgan qanday, nima.

Umumiy ma'lumot

"Insulin qarshilik» tushunchasi bilan ish oldin, bu nima va nima sifatlari qilsa, bu buzuqlik, kam emas, deb aytish kerak. gipertoniya bilan odamlar ortiq 50%, bu buzuqlik, aziyat chekmoqda. Eng tez-tez, insulin qarshilik (bu bo'lgan, quyidagi ta'rif qilinadi) keksa topilgan. Lekin ayrim hollarda u bolalikdan aniqlanadi. insulin qarshilik sindromi ko'pincha oldin aniqlangan emas, bu metabolik jarayonlarning buzilishiga ko'rsatish boshlaydi emas. xavf ostida bo'lgan dislipidemi yoki glükoz bardoshlik, semizlik, gipertoniya bilan odamlarni o'z ichiga oladi.

insulin qarshilik

Bu nima? Nima xususiyatlari buzilishi qiladi? Metabolik sindromi insulin qarshilik birikmalar birining harakat qilish organizm noto'g'ri javob bo'ladi. tushunchasi turli biologik ta'siri uchun amal qiladi. Bu, xususan, oqsil va insulin ta'siri bilan bog'liq lipid almashinuvining, gen ifodasi, tomir endotelial funktsiya. Buzilgan javob nisbiy hajmi mavjud glyukoza uchun kerak bo'lgan aralash qon kontsentratsiyasi ortishiga olib keladi. insulin qarshilik sindromi - bir kombinatsiyalangan buzuqlik. Bu glyukoza bag'rikenglik, 2-turdagi diabet, dislipidemi, semizlik bir o'zgarish o'z ichiga oladi. "Sindromi X" va shuningdek, glyukoza egallash qarshilik (insulin bog'liq) o'z ichiga oladi.

rivojlanish mexanizmi

Sana muvaffaqiyatsiz to'liq o'z ekspertlar kashf. Quyidagi darajalarda bo'lishi mumkin insulin qarshilik rivojlanishiga olib kelishi Bozukluklar:

• Qabul qiluvchi. Bu holda, davlat retseptorlari soni qolganligini yoki pasayishiga ko'rsatilgan.
• glyukoza transport darajasida. Bu holda, GLUT4 molekulalar pasayishiga aniqlangan.
• Pre-receptoral. Bu holda biz g'ayritabiiy insulin haqida gapirish.
• Postreceptor. Bu holda buzilishi fosforlanish va signal uzatish uzilish bor.

insulin molekulalari anomaliyasi etarlicha nodir va hech qanday klinik ahamiyatga ega. qabul qiluvchi zichligi tufayli salbiy mulohazangizga bemorlarda kamaytirilishi mumkin. Bu hiperinsülinemi tufaylidir. Ko'pincha, bemorlar mo''tadil qabul qiluvchi soni kamayishiga bor. Bu holda, fikringiz darajasi u insulin qarshilik nima darajasi aniqlanadi qaysi bir Furqonni hisoblanmaydi. tartibsizliklar sabablari buzilishi uzatish postreceptor uchun mutaxassislar tomonidan kamayadi. Xususan, omillar çökertilmesiyle tomonidan, o'z ichiga oladi:

• Chekish.
• Ko'payishi TNF-alfa mazmuni.
• jismoniy faoliyat kamaytiring.
• non-SO yog 'kislotalari miqdorini oshirish.
• Yoshi.

Bu boshqalardan ko'ra ko'proq tez-tez insulin qarshilik boshlashi mumkin asosiy omillar. Davolash ariza o'z ichiga oladi:

• Katoridagi diuretiklar guruh.
• Beta-adrenergik blokerler.
• Nikotin kislotasi.
• Kortikosteroidlar.

oshdi insulin qarshilik

glyukoza almashinuviga ta'siri yog 'to'qimalarining, mushak va jigarda yuz. Skelet muskullari, aralash taxminan 80% metabolize. bu holatda mushaklari insulin qarshilik muhim manbai sifatida bajaradi. hujayralardagi glyukoza Capture maxsus transport GLUT4 oqsil orqali amalga oshiriladi. qabul qiluvchi insulin tomonidan yoqilganda fosforlanish reaktsiyalar bir qator turtki bo'lgan. Ular oxir-oqibat sitoplazmasında dan hujayra membranasi uchun GLUT4 translokasyonu olib. glyukoza yildan hujayrani kirishga qodir. Insulin qarshilik GLUT4 translokasyonu darajada pasayishi sabab bo'ladi (darajasi bundan buyon matnda ko'rsatilgan bo'ladi). Bu foydalanish va glyukoza olimining pasayishini qayd etiladi. Shu bilan birga, hiperinsülinemi jigar glyukoza ishlab chiqarish, mahv bo'lsa, periferik to'qimalarda glyukoza qo'lga ko'maklashish o'zga. 2-turdagi diabet bilan davom etiladi.

semirish

Bu tez-tez etarli insulin qarshilik bilan birlashtirilgan. sabr vaznini cheksiz bo'lsa 35-40% sezuvchanlik 40% tomchi. qorin devori joylashgan yog 'to'qimalarining ostida joylashgan kimsadan yuqori metabolik faoliyat ega. tibbiy kuzatuvlari davomida qorin tolalarni portali aylanish yog 'kislotalari ichiga borayotgan relizlar jigar triglitseridlar ishlab chiqarishni qo'zg'atadi, deb vahiy.

klinik alomatlar

alomatlar metabolik buzilishi bilan bog'liq insulin qarshilik, va'damiz ustidan qorin semizlik, homiladorlik diabet, 2-turdagi diabet, dislipidemi va gipertoniya bir oila tarixi bilan bemorlarning gumon bo'lishi mumkin. xavf va raki sindromi (PCOS) bilan ayollar. Tufayli semirish insulin qarshilik belgisi sifatida harakat ekanligiga, u yog 'to'qimalarining tarqatish bor qaysi tabiat, baholash zarur. Uning Manzil ginekoidnomu mumkin - tana, yoki odamsimon turi pastki qismida - qorin pardaning old devorida. tananing yuqori yarmida yig'ish pastki ko'ra insulin qarshilik, o'zgartirilgan glyukoza bag'rikenglik va diabet, semizlik yanada muhim taxmin bor. Quyidagi usul foydalanishingiz mumkin qorin yog 'to'qimalarining miqdorini aniqlash uchun: umid atrofi, kestirib, atrofi va BMI nisbati aniqlash uchun. erkaklar uchun ayollar uchun 0,8 va 0,1 stavkalari va BMI da katta dan 27 qorin semizlik va insulin qarshilik bilan xastalangan. Belgilari kasallik ko'rinishda namoyon. teri ustida Xususan ajin, qo'pol hiperpigmente maydonlarni belgilangan. Eng tez-tez ular dillardagi ostida, qo'ltiq altlarına, tirsaklar ko'rinadi. insulin qarshilik tahlil bir hisoblash formulasi. quyidagicha Xo'mam-IR hisoblanadi: ro'za insulin (Adliya / L) ro'za glyukoza (mmol / L) x. olingan natija 22.5 bo'linadi. Bu insulin qarshilik indeks bo'ladi. Norma - <2.77. Qachon oshirish sezuvchanlik yo'nalishi bo'yicha bir burilish tartibsizlik to'qimalarning aniqlash mumkin.

boshqa tizimlar kasalliklar: ateroskleroz

Bugun yurak-qon tomir tizimi mag'lub insulinorezistenotnosti ta'sir mexanizmi hech qanday yagona izoh yo'q. atherogenesis to'g'ridan-to'g'ri ta'sir bo'lishi mumkin. Bu lipidlar va tomir devoridagi silliq mushaklarining tarqatmaslik komponentlarini sintez rag'batlantirish insulin qobiliyati sabab bo'ladi. Shu bilan birga arteroskleroz bog'liq metabolik kasalliklar sabab bo'lishi mumkin. Misol uchun, gipertoniya, falaj, glyukoza bag'rikenglik o'zgarishlar bo'lishi mumkin. kasallik patogenezida tomir endoteliy alohida ahamiyati, nogiron funktsiyasi hisoblanadi. Uning vazifasi Nörotransmitter tomir rivoj va Tomirlarning salgılayan tomonidan qon kanallar ohangini saqlab qolish uchun emas. davlat yilda qoidalar insulin , nitrat oksidi (2) ozod tomonidan tomir devorining silliq mushak tolalari dam rag'batlantiradi. Bundan tashqari, endoteliysi bog'liq tomir rivoj oshirish uchun o'z qobiliyati sezilarli darajada semirib bilan bemorlarning o'zgargan. Shu insulin qarshilik bo'lgan bemorlar uchun amal qiladi. mikroangiopatiya - normal uyaranlara javob, va kengaytirish yurak arteriya tomirlari qobiliyatsiz rivojlanishi bilan, siz microcirculatory kasalliklar birinchi bosqichi haqida gapirish mumkin. Bu patologik holat diabet (diabet) bilan bemorlarning ko'pchiligida kuzatiladi.

Insulin qarshilik fibrinoliz jarayonida g'alayonlar tomonidan ateroskleroz olib kelishi mumkin. PAI-1 (plazminojen aktivatör inhibitör) diabetik bemorlar va semiz diyabetik bo'lmagan baland konsentrasiyalarda bo'ladi. Kimi-1 sintez Proinsülin va insulin rag'batlantirdi. fibrinogen va boshqa procoagulant omillar darajasi ham o'sdi.

O'zgartirilgan glyukoza bardoshlik va 2-turdagi diabet

Insulin qarshilik diabet klinik namoyon oldin bir omil hisoblanadi. glyukoza konsentratsiyasi kamaytirish uchun oshqozon osti bezi beta hujayralari javob. kontsentratsiyasi kamaytirish o'z navbatida nisbiy hiperinsülinemi olib keladi insulin ishlab chiqarishni ko'paytirish, amalga oshiriladi. Öglisemi sifatida uzoq beta hujayralari qarshilik bartaraf qilish plazma insulin nisbatan yuqori darajasini saqlab qolish uchun ega bo'lgan, deb bemorlarning atrofida bo'lishi mumkin. Oxir oqibatda, bu qobiliyati yo'qoladi, va glyukoza konsentratsiyasi ancha oshiradi. 2-turdagi diabet bilan bir bo'sh oshqozon hiperglisemi uchun mas'ul bo'lgan asosiy omil, insulin qarshilik jigar hisoblanadi. Sog'lom javob glyukoza ishlab chiqarish kamaytirishdan iborat. insulin qarshilik, javob yo'qoladi qachon. Natijada, haddan tashqari jigar glyukoza ishlab chiqarish hiperglisemi ro'za, natijada davom etmoqda. insulin haddan tashqari ta'minlash uchun beta hujayralari qobiliyatini yo'qotish bilan o'zgartirilgan glyukoza bag'rikenglik uchun hiperinsülinemi bilan insulin qarshilik o'tish to'ldi. Keyinchalik, davlat klinik diabet va hiperglisemi aylanadi.

gipertoniya

insulin qarshilik fonida uning rivojlanishiga olib kelishi bir necha mexanizmlar bor. Kuzatishlar tomir va Tomirlarning aktivlashtirish kuchsizlantirish tomir qarshilik hissa mumkin ekanligini ko'rsatadi. Insulin nerv rag'batlantirish (simpatik) tizimi qilmoqda. Bu plazma norepinephrine kontsentratsiyasi ortishiga olib keladi. insulin qarshilik bo'lgan bemorlarda anjiyotensin javob oshdi. Bundan tashqari, tadbirlar tomir rivoj buzilgan bo'lishi mumkin. qoidalari davlat insulin tomir mushak devori dam rag'batlantiradi. bu holatda vazodilatasyon endotelial nitrat oksidi relizlar / avlod shafoat qiladi. insulin qarshilik bilan bemorlarga, endotelial funktsiya buziladi. Bu 40-50% tomonidan tomir rivoj kamaytiradi.

falaj

insulin qarshilik yog 'to'qimalarining dan ovqatdan so'ng normal chiqish bostirish yog' bepul kislotalari izdan qachon. Borayotgan konsentratsiyasi triglitseridlar rivojlangan sintezi uchun bir pastki qatlam ishlab chiqaradi. Bu VLDL ishlab chiqarishda muhim qadamdir. lipoprotein lipaz - hiperinsülineminin muhim ferment faoliyatini kamaytiriladi. fon spektri LDL 2-turdagi diabet va insulin qarshilik sifat o'zgarishlar orasida LDL zarrachalar oksidlanish borayotgan darajasini qayd etish lozim. Batafsil bu jarayonga sezgir Glikozile apolipoproteins hisoblanadi.

davolash chora-tadbirlar

Oshirish, insulin befarqligi, bir necha yo'llar bilan erishish mumkin. alohida ahamiyat kasb og'irligi va jismoniy faoliyati kamayishi. Diet ham insulin qarshilik bilan kasallangan odamlar uchun muhim ahamiyatga ega. Diet bir necha kun ichida barqarorlik uchun o'z hissasini qo'shadi. vazn yo'qotish targ'ib qiladi sezuvchanlik ko'proq oshirish. Qat'iy insulin qarshilik bilan odamlar uchun, davolash bir necha bosqichdan iborat. ovqat va jismoniy faoliyati barqarorlashtirish birinchi davolash bosqichi hisoblanadi. insulin aniqlashdi odamlar uchun, oziq kam kaloriyali bo'lishi kerak. tana og'irligi (5-10 kilogramm) A o'rtacha pasayishi ko'pincha glyukoza darajada nazorat yaxshilash uchun yordam beradi. Kaloriya 80-90% oqsil dan, uglevodlar va yog 'o'rtasidagi 10-20% taqsimlanadi.

dori

"Metamorfin" dori maxsus biguanid bir guruhga mos keladi, degan ma'noni anglatadi. dori periferik va jigar insulin befarqligi yaxshilaydi. Bu holda uning sekretsiya hech qanday ta'sir degan ma'noni anglatadi. "Metamorfin" insulin tayyorlash bo'lmaganda samarasiz. "Troglitazone" AQShda foydalanish ruxsat etiladi birinchi Dori tiazolidinedionov guruh bildiradi. dori glyukoza transport oshiradi. Bu, ehtimol, PPAR-gamma retseptorlari aktivlashtirish sabab bo'ladi. Va shunday qilib, o'z navbatida, insulin-rag'batlantirdi glyukoza qo'lga o'sishiga olib keladi GLUT4 ifoda, rivojlangan. insulin qarshilik bor bemorlar uchun, davolash boshqariladi va birlashtirilishi mumkin. Yuqoridagi vositalari bir sülfonil karbamid bilan birgalikda ishlatilishi mumkin, va ba'zan bir-biri bilan ishlab chiqarish uchun sinerjistik ta'sir plazma glyukoza va boshqa kasalliklar haqida. bir sülfonil karbamid bilan birga dori "Metamorfin" sekretsiyasi va insulin befarqligi ortadi. Bu holda, glyukoza darajasi ovqatdan keyin va och qoringa kamaytirish. birikish davolash berilgan bemorlar, hipoglisemi yanada keng tarqalgan belgilari edi.