Parenxima dejeneresansı. kasalmand anatomiya

Ba'zan, klinik amaliyotda parenximatoz nasli kabi bir narsa bor. Patologik anatomiya metabolizm qafaslarda tartibsizliklar ularni bog'liq. Sodda, tana morfologik (ingl) o'zgarishiga olib keladi ta'minoti va oziq moddalar to'planishining jarayonini, pastga sindiradi. bo'limda hududda yoki juda aniq test, bir qator keyin bo'lishi mumkin patologiya oshkor. Parenxima va stroma-tomir dejeneresansı ko'p halokatli kasalliklarning asosi.

aniqlash

Parenxima dejenerasyon - organlarining hujayra tarkibida o'zgarishlar olib kelishi patologik jarayonlar bo'ladi. kasallik hujayralari mexanizmlari orasida o'zini fermentopathy bilan energiya etishmasligi buzilishi, discirkulatornaya eplay (qon, limfa, interstitium, aro suyuqlik), endokrin va miya nasli yashirmoq.

nasli bir necha mexanizmlari bor:

- soliqlar tana ferment tizimlarida bir muvaffaqiyatsizlikka, hujayra yoki tashqari probel ichki metabolizmi qon mahsulotlarini ortiqcha transport hisoblanadi suzish;

- buzilish yoki Fanerozoy Moddalar almashinuvi va unoxidized metabolizm mahsulotlari jamg'arish buzilishiga olib keladi parchalanish hujayra ichidagi tuzilmalar, ifodalaydi;

- Uyali o'ynamaydi normal bo'lgan moddalar qiyshaygan sintez;

- end-mahsulotlar (oqsillar, yog'lar yoki uglevodlar) har qanday bir turini qurish hujayraning kirib ozuqa o'zgartirish.

klassifikatsiya

Patologoanatom parenximatoz distrofi quyidagi turlari:

1. morfologik o'zgarishlar qarab:

- faqat parenximatoz;

- stroma-tomir;

- aralash.

2. to'plangan moddalar turiga ko'ra:

- oqsil yoki disproteinozy;

- semiz yoki lipidoses;

- uglevod;

- mineral.

jarayonining tarqalishi, 3.:

- tizimi;

- mahalliy.

yuzaga vaqtga kelib 4.:

- sotib olingan;

- tug'ma.

Ana yoki boshqa parenximatoz dejeneresansı patologik anatomiya balki ta'sir hujayralari xususiyatlariga emas, balki faqat zarar agentlari belgilaydi. boshqa distrofiyasi bir o'tish faqat birlashgan patologiya deyarli iloji nazariy mumkin, xolos. Parenxima dejenerasyon - Uyali uchraydigan jarayonining mohiyati, lekin muayyan organ morfologik va funktsional tanqisligi o'z ichiga olgan klinik sindrom faqat bir qismidir.

Disproteinozy

inson tanasi ma'lum darajada oqsillar va suvdan iborat. Oqsil molekulalarining hujayra devorlari bir qismi bo'lgan, mitoch va boshqa organellerin pardalar, Bundan tashqari, ular sitoplazmada bepul. qoida tariqasida, bu fermentlar bo'ladi.

Disproteinozom aks holda parenximatoz oqsil distrofiyasi sifatida patologiya chaqirdi. Va uning mohiyati uyali oqsillar ularning xususiyatlarini o'zgartirish, shuningdek, masalan, denatürasyonun yoki kollikvatsiya tizimli o'zgarishlar, uchramoq, deb aslida yotadi. Oqsil-parenximatoz distrofiyasi bulgusi tomchilari, hydropic, shoxi va granüler distrofiyasi anglatadi. Birinchi uch batafsil yozilgan, lekin ikkinchisi, donador, protein hujayralar cho'zib tufayli qaysi g'alla hujayralari, to'planib, va tana ortadi, uning xususiyati, bo'ladi, u yumshoq va zerikarli bo'ladi. granüllü distrofiya ham zerikarli shishishi deb nomlangan, shuning uchun. Lekin olimlar bu nasli parenximatoz shubha bor. jarayonining nekropsisinin funktsional stress javob sifatida, uyali qurilish oshdi don kompensator uchun olinishi mumkin, bunday emas.

Bulgusi zarra dejeneresansı

bulgusi hujayralardagi distrofiyasi bu turi bilan oxir-oqibat joy yoki ularning organel vayron, bir-biriga birlashtirish va hujayralar butun ichki oraliq to'ldirish katta tomchi paydo bo'ladi. Bu funktsiya yo'qotadi olib keladi, va hatto hujayra o'ladi. Eng tez-tez kasallik kamida jigar va yurakda, buyrak to'qimalarida sodir bo'ladi.

buyrak biopsiya so'ng Sitologiya davomida nephrocytes yilda bulgusi birikmasini tashqari uyali elementlar vayron namoyish. sabr asosiy siydikdan oqsil reabsorption kamayishiga olib keladi bir vacuolar-lizozomal etishmovchiligi, rivojlanadi, bu hodisa paydo. Eng tez-tez, bu patologiya nefrotik sindrom paydo bo'ladi. Bu bemorlar eng tez-tez tashxislar - glomerulonefrit va buyrak amiloidoz. Tashqi tanasi qachon bulgusi tomchisi distrofiyasi o'zgarmaydi.

jigar hujayralari ichida vaziyat bir oz farq qiladi. mikroskop davomida ular fibrillerin va spirtli bulgusi iborat Mallory tanachalariga topildi. Ularning ko'rinishi bilan bog'liq Vil'son kasalligi, spirtli gepatit, shuningdek biliar sirroz va Hindiston. jigar hujayra nekroz, uning funktsiyasi zarar - bu jarayonning natijasi noqulay hisoblanadi.

hydropic distrofiya

Bu view zararlangan hujayralar ham, yangi organelleri suyuqlik bilan to'lgan boshqa distrofi farq qiladi. Ko'p hollarda, bunday hodisa jigar, mushak va buyrak usti bezi teri va buyrak kanallari hujayralari ham ko'rish mumkin.

Hujayralar mikroskopik sitoplazma shaffof suyuqlik tarkibi bilan vakuol to'lgan, kengaytirdi. asosiy banddir yoki liz qilinadi bo'ladi, qolgan tuzilmalar bartaraf etiladi. Oxir oqibatda, hujayra suv bilan to'ldirilgan "balon" hisoblanadi. Shuning uchun, hydropic distrofiyasi ba'zan ballonli chaqirdi.

Qo'pol organlari deyarli o'zgarishsiz qoladi. Bu kasallikning rivojlanish mexanizmi - buzilishi hujayra va hujayralararo kosmosda kolloid osmotik bosim. Chunki hujayralari hujayra membranalari, bu borayotgan o'tkazuvchanligi va parchalaydi vafot etadi. Bunday kimyoviy o'zgarishlar sabablari, glomerulonefrit, diabet, buyrak amiloidoz, bo'lishi mumkin. jigar hujayralarida o'zgarish virusli va zaharli gepatit hissa. teri ustida hydropic nasli bir virus sabab bo'lishi mumkin Chechak.

markazida yoki umumiy nekroz, shuning uchun morfologiya va tez yomonlashayotgani funktsiyasi patologik jarayonni tugaydi.

kornea dejeneresansı

Patologik aktinik organlari - shillik pardalarida (leykoplakiya, skuamöz hujayrali) yilda - bunday Hiperkeratozun va İktiyozun, va qoida tariqasida, u bo'lmasligi kerak, tug'yonga ketgan moddalar, paydo bo'lib, teri yuzasi qatlamlari, ham keratine ortiqcha to'planib hisoblanadi. Bu jarayon mahalliy va umumiy, ham bo'lishi mumkin.

kasalliklar bu turi uchun sabablar kasalliklar embriyojenez davomida ectodermal pusht, surunkali yallig'lanish to'qima o'zgarishlar, virusli infektsiyalar va vitamin kamchiliklar bo'lishi mumkin.

davolash birinchi alomatlar keyin darhol boshlangan bo'lsa, mato hali sog'ayib mumkin, lekin ilg'or hollarda, davo endi mumkin. Uzoq mavjud saytlar shox distrofiyasi teri saratoni ichiga nasli mumkin, va tug'ma İktiyoz homila hayotining bilan mos emas.

irsiy distrofiya

Irsiy parenximatoz dejenerasyon tug'ma fermentopathia tufayli sodir bo'ladi. metabolik kasalliklar uchun, metabolik mahsulotlar uni zaharlanish, hujayralar va tana suyuqliklari yig'ilmagan tufayli ham saqlash kasalliklarni deyiladi, bu kasalliklar bo'lgan. Bu guruhning eng taniqli vakillari fenilketonüri, tirozinoz va cystinosis bo'ladi.

Fenilketonüresi uchun Nishon muassasalar markaziy asab tizimi, mushak, teri va suyuq (qon, siydik) bo'ladi. tirozinoze da metabolik mahsulotlar jigar hujayralari, buyrak va suyaklarda to'planadi. Cystinosis ham jigar va buyrak ta'sir, lekin bir-biridan chalingan taloq, gözbebekleri, suyak iligi, limfa tizimi va teri, ulardan.

lipidoses

Har bir hujayra tarkibidagi lipidlar, ularning har ikkalasi ham alohida-alohida va oqsil va tarkibiy birliklar bilan birga hujayra membranalari, shuningdek, boshqa nozik bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, sitoplazmada glitserin va yog 'kislotalari hisoblanadi. Bunday Sudan qora yoki qizil, osmic kislotasi, Nil ko'k sulfat sifatida mustahkamlash va binoni maxsus usullar yordamida to'qimalarda ularni aniqlash maqsadida. maxsus ta'lim tayyorgarlik so'ng ehtiyotkorlik bilan bir elektron mikroskop ostida tekshiriladi.

Parenxima yog'li dejenerasyon ortiqcha, ular bo'lishi kerak yog 'to'planishi, va ular bo'lmasligi kerak bor lipidlar paydo bo'lib ko'rinar. Ular jamlaydigan moyil neytral yog'lar. yurak, buyrak va jigar - Nishon muassasalar oqsil distrofiyasi bir xil bo'ladi.

semiz parenximatoz miokard distrofiyasi yog 'juda kichik tomchilar miotsitlarida ham ko'rinishi bilan boshlanadi, deb. N. hisoblanadi maydalangan semizlik. jarayoni, bu bosqichda to'xtatish qilmasa, keyin oxir-oqibat bitmoq tomchilari va u butun sitoplazmaya ishg'ol qiladi qadar, katta bo'lib. Organelleri shunday parchalanadi, ko'ndalang-targ'il mushak tolalari yo'qoladi. kasallik venoz qon tomir to'shakda atrofida mahalliy o'zini namoyon.

Qo'pol parenximatoz yog'li nasli buzilishi hamma narsa jarayonining bosqichida bog'liq, turli xil yo'llar bilan namoyon bo'ladi. tashxis boshlanishi faqat mikroskop ostida amalga oshirilishi mumkin, lekin vaqt bilan yurak hujayralarining cho'zilgan oshdi qilingan paytda miokard bo'lim off-sariq chiziqlar ko'rish mumkin bo'lgan, uning devorlari, ingichka va bo'sh bo'lib. Bu organning patofiziologiya nomi "yo'lbars yurak" bilan keldi.

parenximatoz organlarning yog 'zotning buzilishi uch asosiy mexanizmlari rivojlanadi.

1. miokard hujayralarida erkin yog 'kislotalari oshdi yetkazib berish.
2. yog 'almashinuvining buzilishi.
3. hujayra ichida lipoprotein tuzilmalar ag'darilishi.

Eng tez-tez, bu mexanizmlar gipoksiya paytida ochiladi, infektsiyalari (difteriya, sil, sepsis) va xlor, fosfor yoki margimush bilan zaharlanish.

Odatda, yog'li dejenerasyon qaytar, va hujayra tuzilmalari zarar vaqt davomida kamayadi. jarayoni kuchli ishlayotgan bo'lsa, hamma narsa to'qima va organ o'limi bilan tugaydi. Klinisyenlerin hujayralardagi yog 'to'planishi bilan bog'liq kasalliklarni quyidagilar:

- Gaucher ning kasallik;

- kishiga-Sachs kasalligi;

- Niemann-Pick kasalligi, va boshqalar.

uglevod distrofiya

tanasida joylashgan barcha uglevodlar, polisaxaridlar bo'linadi (eng keng tarqalgan bo'lgan glikogen bo'lgan), Glikozaminoglikanlar (mukopolisakkaridlerin: hialüronik kislota va Kondroitin, heparin) mumkin, va glikoproteinler (müsinler, ya'ni, shilliq va mukoid).

tana hujayralari uglevodlar aniqlash maqsadida, maxsus test amalga oshiriladi - Schick reaktsiyasi. Uning mohiyati mato davriy kislota, keyin qizil bilan muomala qilinadi, deb. Va aldegidlar qizil o'girib. Agar glikogen tanlash bo'lsangiz, reagentlar amilaz qo'shiladi. Glikozaminoglikanlar va glikoproteinler, metilen ko'k bilan bo'yalgan. Parenxima uglevod distrofiya glikogenning va Glikoproteinlerin metabolik kasalliklar bilan odatda bog'liq.

glikogen almashinuvining buzilishi

Glikogen - u uchun tanani o'zida saqlab qoladi "och yomg'irli kunda." Ularning aksariyati u jigar va mushak saqlanadi va juda oz, bu energiya sarf qiladi. uglevod almashinuvini tartibga solish Nöroendokrin tizimi orqali sodir bo'ladi. Asosiy roli odatdagidek, hipotalamik-gipofiz tizimi, eshitiladi. Bu boshqa barcha endokrin bezlari nazorat tropik gormonlarni ishlab chiqarilgan.

glikogen almashinuvining buzilishi o'sish yoki to'qimalarda uning miqdorini kamaytirish, va u bo'lmasligi kerak ko'rinishi hisoblanadi. Eng aniq, bunday o'zgarishlar diabet yoki irsiy glikogen saqlash sodir bo'ladi. Oshqozon osti bezi hujayralari zarur miqdorda insulin ishlab chiqarish to'xtaydi va glyukoza to'qimalarda to'planishi va siydikda organizmdan chiqariladi emas, hujayra energiya zaxiralari tez kamayib bormoqda: diabetning patogenezi juda yaxshi tushuniladi. tanasi, uning zaxiralari "ochadi", va, birinchi navbatda, jigar parenximatoz nasli rivojlanadi. gepatotsitlarning yadrolar esa aniq intervallarni paydo, va ular yorqin bo'ladi. Shuning uchun, ular "bo'sh yadro" deb ataladi.

etishmasligi yoki glikogenning to'plashda ishtirok etuvchi fermentlarni yo'qligi tufayli irsiy glikogenoz. Bugungi kunda ma'lum, bunday kasalliklar 6:

- Gierke ning kasallik ;

- Pompe kasalligi ;

- glikojen odatiy kasalligi turi V;

- barchasi «kasallik;

- kasallik Forbes-Sami;

- Andersenga kasallik.

Ularning differensial tashxis jigar biopsiya va foydalanish gistofermentnogo tahlil keyin mumkin.

glikoprotein almashinuvining buzilishi

müsinler yoki mucoids to'qimalarida to'planishi oqibatida, bu parenximatoz dejeneresansı. Aks holda, bu distrofiya ham, chunki xususiyati kiritmalari mustahkamlik, shilliq yoki mukoid chaqirdi. Ba'zan to'g'ri müsinler kuni yig'ilib, lekin muhrlangan mumkin moddalar faqat tegishli. Bu holda, u kolloid distrofiyasi keladi.

to'qimalarining mikroskop shilimshiq borligi haqiqatni, lekin uning xususiyatlarini nafaqat aniqlash uchun. Tufayli uyali binoning va yopishqoq sekretsiyasi bezlari suyuqlik normal chiqishi oldini oladi, deb aslida, kist hosil qilinadi va ulardan mazmuni yallig'lanish moyil.

distrofiyasi ushbu turdagi sabablari juda har xil bo'lishi mumkin, lekin ko'pincha u bronxoskopiya va bir kataral yallig'lanishi. Bundan tashqari, bir shilliq distrofiya ta'rifi ichida yaxshi mos keladi irsiy kasallik, patogenetik naqsh bo'lsa. Bu Kist fibroz. Ta'sir oshqozon osti bezi, ichak tube, siydik yo'llari, o't yo'llari, ter bezlari va so'lak bezlari.

kasallikning turdagi Qaror mukus miqdori va davomiyligiga bog'liq. kamroq vaqt shilliq to'liq sog'ayib, deb ehtimoli ko'proq, patologik jarayonning boshidan o'tdi. Lekin ayrim hollarda ta'sir organ funktsiyasi epitelial desquamation, skleroz, va buzilishi bilan.